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Asthme: diagnostic et traitement aux urgences
من طرف azzi الثلاثاء أغسطس 16, 2011 12:00 am
Asthme: diagnostic et traitement aux urgences
Mise à jour le Jeudi, 18 Décembre 2008 23:49 Écrit par M. Gazzah
Dr Mounir Gazzah – CHU Farhat Hached – Sousse (Tunisie)
LA MALADIE ASTHMATIQUE :
[img][/img]
L'asthme est un motif de consultation fréquent aux urgences. Beaucoup plus rare, l'asthme aigu grave (AAG) est une complication redoutable et de pronostic grave.
La prévalence de l’asthme est variable d’une statistique à l’autre. On l’estime à 2,4% en Tunisie (2), 3 à 4 % de la population mondiale et 9% en France (7). Les études faites aux urgences (9) trouvent une prédominance féminine, un âge moyen de 40 ans avec 21% de plus de 50 ans. Le 1/3 des malades était hospitalisé au cours de l’année précédente et 7% d’entre eux avec ventilation assistée.
À partir des données de la littérature, les experts de révision de la 3ème conférence de consensus, en 2002, évaluent entre 50.000 et 100.000 le nombre d’hospitalisations annuelles en France pour exacerbations aiguës de la maladie asthmatique et entre 8.000 et 16.000 le nombre d’hospitalisations annuelles pour AAG. La majorité des patients décède en dehors des services de réanimation (6). La plus grande partie des décès survient au domicile du patient ou lors d’un transport non médicalisé vers l’hôpital (9). C'est dire l’importance de l’évaluation de la gravité chez l’asthmatique.
«L’asthme est une affection inflammatoire chronique des voies aériennes dans laquelle interviennent de nombreuses cellules (mastocytes, éosinophiles, lymphocytes). Chez certains individus, cette inflammation provoque des épisodes récidivants de sibilance, de dyspnée et de toux survenant préférentiellement la nuit et au petit matin. Ces symptômes sont habituellement associés à un syndrome obstructif diffus mais d’intensité variable, et qui est le plus souvent réversible spontanément ou sous traitement. L’inflammation est associée à une hyperréactivité bronchique non spécifique vis-à-vis de stimuli variés» (5).
ÉTAPES DE LA PRISE EN CHARGE DE L’ASTHME :
Poser le diagnostic
Évaluer la gravité
Définir la stratégie thérapeutique
COMMENT ÉVALUER LES FACTEURS DE GRAVITE?
Les formes cliniques de la maladie asthmatique sont variables selon la sévérité des crises, à noter que le passage d’une forme à une autre plus grave est possible mais non obligatoire. Une forme grave peut survenir d’emblée sans prodromes.
L'ASTHME MODÉRÉ (Paroxystique) :
Asymptomatique en dehors des périodes d'exacerbation. Survenant par crises, plus ou moins rapprochées, à début brutal (souvent la nuit ou le matin), polypnée, soif d'air angoissant, toux, inspiration brève et inefficace. L'expiration est prolongée et sifflante. L'auscultation trouve des râles sibilants. Le DEP (Peak flow) est > 50%. Cette crise répond généralement au traitement habituel.
L'ASTHME SÉVÈRE (persistant):
Dyspnée permanente, diurne et nocturne, majorée ou non par des paroxysmes, les sibilants sont constants. La mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires avec tirage sus sternal, intercostal ou sus claviculaire. DEP entre 30 et 50%.
L'ASTHME AIGU GRAVE (AAG) :
C'est une complication redoutable, nécessitant un diagnostic précoce et un traitement approprié. Il peut survenir brutalement ou progressivement.
Le patient est assis, penché en avant, ayant du mal à parler et à tousser.
Signes de détresse respiratoire grave avec des signes généraux marqués : polypnée superficielle, FR> 30 ou bradypnée, les sibilants peuvent être absents, cyanose, sueurs.
Signes cardio-vasculaires : Tachycardie > 120, HTA. Un pouls paradoxal >20 mmHg.
La mesure du pouls paradoxal, ne fait pas partie des paramètres utilisés en routine en France pour apprécier la gravité d’une crise d’asthme aiguë. Son intérêt réel est peu probable, compte tenu de nombreuses difficultés et erreurs potentielles de mesure sur le terrain et son recueil peut être abandonné (3-c) (6).
Signes neuropsychiques: agitation, angoisse, obnubilation.
A l'extrême : tableau d'insuffisance respiratoire aiguë (asphyxie) avec état de choc et coma.
La DEP est difficile, voire impossible, à pratiquer au stade d’AAG et toujours < 30%.
DEP (Peak flow): Le débit expiratoire de pointe est un moyen simple et rapide d'apprécier la gravité de la crise et son évolution sous traitement.
Les facteurs déclenchants un AAG :
Les facteurs pharmacologiques (bêtabloquants, l'aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les produits de contraste et les antibiotiques comme les bêtalactamines).
Les infections ont surtout un rôle dans l'exacerbation de l'asthme. Ce sont les sinusites bactériennes, les surinfections trachéobronchiques et les infections virales des voies aériennes.
Les facteurs psychosociaux.
L’arrêt du traitement de fond.
Les facteurs de gravité :
Il est important de reconnaître les asthmatiques à risques car ils sont associés à un risque élevé de mortalité. Cette population regroupe les patients aux antécédents de crises aiguës sévères, ceux qui ont déjà été hospitalisés pour crise aiguë dans l'année. Les facteurs psychosociaux sont également importants, notamment les milieux défavorisés. Sont également inclus les patients aux antécédents d'intubation lors d'AAG ou ceux ayant arrêté ou diminué un traitement par corticothérapie, ainsi que les patients non compliants (7).
COMMENT INTERPRÉTER LES RÉSULTATS DU PEAK FLOW ?
Le peak flow (ou débitmètre expiratoire de pointe) permet d’évaluer la gravité d’une crise d’asthme et sa sensibilité au traitement. Son usage ne doit pas retarder la réalisation des gestes thérapeutiques plus urgents. Il permet d’obtenir une mesure relativement reproductible — donc fiable — du débit expiratoire de pointe (DEP) dans une situation où la mesure du VEMS (volume expiratoire maximal par seconde) n’est pas envisageable. Le patient est installé en position assise, jambes pendantes. Il est encouragé à souffler aussi fort qu’il le peut dans l’appareil, sans chercher à maintenir longtemps son effort (il évalue un volume instantané). On réalisera trois mesures successives parmi lesquelles on retiendra la meilleure valeur obtenue. Une valeur inférieure à 120 litres par minute doit être considérée comme un critère de gravité. Il en est de même pour une valeur inférieure de 30 % à la valeur maximale théorique du patient (indiquée par des tables fournies avec l’appareil) ou à sa meilleure valeur personnelle mesurée sous traitement en dehors de la crise. Avant d’utiliser l’appareil, on doit penser à s’assurer qu’il ne présente aucune fuite.
[Torres E., Rudelin M.P. (9)]
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :
Les gaz du sang :
Une crise simple se caractérise par une hypocapnie donc une alcalose respiratoire.
L'AAG se caractérise par une normo ou hypercapnie avec acidose respiratoire ou mixte.
La radiographie pulmonaire :
Examen inutile en absence de signe de gravité. Elle est pratiquée de façon systématique en cas de signes de gravité cliniques ou de doute diagnostic. Elle peut montrer une distension thoracique.
On recherchera des signes de complications (pneumothorax ou pneumomédiastin) ou de facteurs déclenchants (pneumopathie).
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
Le diagnostic de l’asthme est parfois difficile d’autant plus si on ne connaît pas les antécédents. Les crises d'asthme sont paroxystiques et débutent généralement à l'enfance ou à l'âge jeune.
Il faut noter que la dyspnée et les sibilants ne sont pas pathognomoniques de l'asthme.
Chez les sujets âgés de plus de 60 ans : penser plutôt à l'OAP ou à une bronchite chronique.
La confusion entre asthme et bronchite chronique est fréquente. BPCO et asthme sont des entités pathogéniques distinctes avec un profil inflammatoire différent. L’asthme débute à l’enfance ou chez l’adulte jeune. Chez les bronchitiques chronique le tabagisme est fréquent, la toux et les secrétions sont fréquentes.
Si cardiopathie associée ou lorsque l’âge est supérieur à 70 ans: penser plutôt à l'asthme cardiaque (IVG) jusqu'à preuve du contraire, même si les bêta 2 stimulants sont efficaces. L’orthopnée est un signe d’insuffisance cardiaque.
Le diagnostic se pose avec toutes les causes de dyspnée aigue (embolie pulmonaire, dyspnée laryngée, corps étranger, …etc.)
LES MOYENS THÉRAPEUTIQUES :
Broncho-dilatateurs bêta 2- mimétiques :
En nébulisation: (Propulsion par O2)
Terbutaline (BRICANYL ®) 2 dosettes 5 mg/2ml ou Salbutamol (VENTOLINE ®) 5 mg/5 ml.
- 3 nébulisations pendant la première heure
- puis 1 fois pendant la deuxième heure
- puis toutes les 3 h pendant les 6 h. suivantes
- puis 6 fois par 24 h
La nébulisation: est utilisable quel que soit l’âge et ne nécessite pas la coopération du patient. Elle peut être utilisée même en cas d’obstruction bronchique majeure ou de troubles de conscience débutants (6).
En injectable :
Terbutaline, en sous-cutanée en absence de nébulisation (en médecine de ville).
Salbutamol au PSE, 0,25 – 0,5 mg/H doublée toutes les 10 à 15 min, ne pas dépasser 5mg/H (2-b)(6)
Corticoïdes :
Sont systématiques et d’emblée, ils diminuent l’inflammation et restaurent la sensibilité des récepteurs bronchiques aux ?2-m en IV (action très brève)
Dexaméthasone 8 mg
Ou Hydrocortisone 100 – 200 mg
Corticoïdes en nébulisation (Pulmicort®)
Les corticoïdes inhalés n’ont pas leur place chez l’adulte(6).
Adrénaline :
Il n’existe aujourd’hui aucun argument permettant d’affirmer une quelconque supériorité de l’adrénaline par rapport aux bêta-2 mimétiques, tant pour la forme inhalée que parentérale (a)(6).
En aérosol ou
Au PSE : 0,5 mg – 1 mg/ h
Anticholinergiques :
En association avec les bêta-mimétiques: Bromure d’ipratropium (ATROVENT ®) 250 (enfant) ou 500 mg (adulte) par aérosol 3 fois à la première heure. Efficacité douteuse chez l’adulte (6).
Sulfate de magnésium :
Le magnésium inhibe la contraction des muscles lisses par un mécanisme mal précisé. Les posologies utilisées par voie intraveineuse sont extrêmement variables, mais généralement comprises entre 1 et 2 g de sulfate de magnésium, administrés en 20 min (3-b)(6).
La ventilation assistée :
" L’intubation endotrachéale et la ventilation mécanique d’un patient pour AAG sont associées à une morbidité et une mortalité immédiate non négligeable (c). Elles doivent être envisagées lors d’une dégradation clinique malgré un traitement conventionnel bien conduit ou lorsque la présentation est grave d’emblée (trouble significatif de la conscience, bradypnée, cyanose, voire arrêt cardio-respiratoire). La sédation est obligatoire. L’utilisation de la kétamine comme agent hypnotique associé à un curare d’action rapide pourrait être intéressante dans cette indication, compte tenu de ses éventuelles propriétés broncho-dilatatrices (2-c)."
Réglage de la ventilation mécanique : fréquence basse (entre 6 et 10 cycles/min chez l’adulte et 8-12 cycles/min chez le grand enfant) et un volume courant restreint (6 à 8 mL/kg).
CRITÈRES D’HOSPITALISATION :
√ AAG
√ Persistance de signes de gravité après traitement initial bien conduit,
√ Patient seul, isolé,
√ Problèmes psychologiques,
√ Antécédents d’intubation trachéale et de ventilation mécanique pour AAG.
√ Morbidité concomitante,
√ Asthme labile ou nocturne,
√ Grossesse,
√ Exacerbation malgré les corticoïdes.
Retour à domicile si : DEP > 75% de la théorique 1 heure après le traitement initial.
En aucun cas, un patient ayant présenté des signes cliniques de gravité ne peut être renvoyé directement à domicile.
BIBLIOGRAPHIE :
ANDEM: Asthme, critères de gravité, aspects diagnostiques et thérapeutiques, le Concours médical, supplément au n° 41 du 7 déc. 1996.
Brahmi N. & coll.: Asthme aigu grave, facteurs prédictifs de la ventilation assistée, Maghreb médical, n° 339, Septembre 1999, 32-34
Carli P. : protocoles urgences, plan et schémas thérapeutiques, éditions scientifiques L&C, 1996, p 349-352.
Ellrodt A. : Guide pratique des urgences médicales, édition Estem 1995. p215-220
Gajdos P., et al. : La 3ème conférence de consensus: Prise en charge crises d'asthme aiguës graves de l'adulte, SRLF, 1988. Réa Soins Intens. Méd. Urg. 1989; 5 : 25-31 (http://www.srlf.org )
L’Her E.: Révision de la troisième Conférence de consensus en réanimation et médecine d’Urgence de 1988 : Prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson), Réanimation 2002 ; 11 : 1-9, (http://www.srlf.org )
Plaisance P.: Asthme aigu grave, Conférences d'actualisation SFAR, Elsevier 1998, 635-647. http://www.sfar.fr
Salmeron S. & coll.: L'asthme aux urgences, Réanimations urgences, 1994 ; 3 : 95-101.
Salmeron & coll.: Asthma severity and adequacy of management in accident and emergency department in France: a prospective study. Lancet 2001; 358 : 62-635
Torres E., Rudelin M.P. : Asthme aigu grave Que faire en attendant le Samu? Le généraliste, dossier FMC N° 2181 – 5 mars 2002. (http://www.legeneraliste.fr
)Mise à jour le Jeudi, 18 Décembre 2008 23:49 Écrit par M. Gazzah
Dr Mounir Gazzah – CHU Farhat Hached – Sousse (Tunisie)
LA MALADIE ASTHMATIQUE :
[img][/img]L'asthme est un motif de consultation fréquent aux urgences. Beaucoup plus rare, l'asthme aigu grave (AAG) est une complication redoutable et de pronostic grave.
La prévalence de l’asthme est variable d’une statistique à l’autre. On l’estime à 2,4% en Tunisie (2), 3 à 4 % de la population mondiale et 9% en France (7). Les études faites aux urgences (9) trouvent une prédominance féminine, un âge moyen de 40 ans avec 21% de plus de 50 ans. Le 1/3 des malades était hospitalisé au cours de l’année précédente et 7% d’entre eux avec ventilation assistée.
À partir des données de la littérature, les experts de révision de la 3ème conférence de consensus, en 2002, évaluent entre 50.000 et 100.000 le nombre d’hospitalisations annuelles en France pour exacerbations aiguës de la maladie asthmatique et entre 8.000 et 16.000 le nombre d’hospitalisations annuelles pour AAG. La majorité des patients décède en dehors des services de réanimation (6). La plus grande partie des décès survient au domicile du patient ou lors d’un transport non médicalisé vers l’hôpital (9). C'est dire l’importance de l’évaluation de la gravité chez l’asthmatique.
«L’asthme est une affection inflammatoire chronique des voies aériennes dans laquelle interviennent de nombreuses cellules (mastocytes, éosinophiles, lymphocytes). Chez certains individus, cette inflammation provoque des épisodes récidivants de sibilance, de dyspnée et de toux survenant préférentiellement la nuit et au petit matin. Ces symptômes sont habituellement associés à un syndrome obstructif diffus mais d’intensité variable, et qui est le plus souvent réversible spontanément ou sous traitement. L’inflammation est associée à une hyperréactivité bronchique non spécifique vis-à-vis de stimuli variés» (5).
ÉTAPES DE LA PRISE EN CHARGE DE L’ASTHME :
Poser le diagnostic
Évaluer la gravité
Définir la stratégie thérapeutique
COMMENT ÉVALUER LES FACTEURS DE GRAVITE?
Les formes cliniques de la maladie asthmatique sont variables selon la sévérité des crises, à noter que le passage d’une forme à une autre plus grave est possible mais non obligatoire. Une forme grave peut survenir d’emblée sans prodromes.
L'ASTHME MODÉRÉ (Paroxystique) :
Asymptomatique en dehors des périodes d'exacerbation. Survenant par crises, plus ou moins rapprochées, à début brutal (souvent la nuit ou le matin), polypnée, soif d'air angoissant, toux, inspiration brève et inefficace. L'expiration est prolongée et sifflante. L'auscultation trouve des râles sibilants. Le DEP (Peak flow) est > 50%. Cette crise répond généralement au traitement habituel.
L'ASTHME SÉVÈRE (persistant):
Dyspnée permanente, diurne et nocturne, majorée ou non par des paroxysmes, les sibilants sont constants. La mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires avec tirage sus sternal, intercostal ou sus claviculaire. DEP entre 30 et 50%.
L'ASTHME AIGU GRAVE (AAG) :
C'est une complication redoutable, nécessitant un diagnostic précoce et un traitement approprié. Il peut survenir brutalement ou progressivement.
Le patient est assis, penché en avant, ayant du mal à parler et à tousser.
Signes de détresse respiratoire grave avec des signes généraux marqués : polypnée superficielle, FR> 30 ou bradypnée, les sibilants peuvent être absents, cyanose, sueurs.
Signes cardio-vasculaires : Tachycardie > 120, HTA. Un pouls paradoxal >20 mmHg.
La mesure du pouls paradoxal, ne fait pas partie des paramètres utilisés en routine en France pour apprécier la gravité d’une crise d’asthme aiguë. Son intérêt réel est peu probable, compte tenu de nombreuses difficultés et erreurs potentielles de mesure sur le terrain et son recueil peut être abandonné (3-c) (6).
Signes neuropsychiques: agitation, angoisse, obnubilation.
A l'extrême : tableau d'insuffisance respiratoire aiguë (asphyxie) avec état de choc et coma.
La DEP est difficile, voire impossible, à pratiquer au stade d’AAG et toujours < 30%.
DEP (Peak flow): Le débit expiratoire de pointe est un moyen simple et rapide d'apprécier la gravité de la crise et son évolution sous traitement.
Les facteurs déclenchants un AAG :
Les facteurs pharmacologiques (bêtabloquants, l'aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les produits de contraste et les antibiotiques comme les bêtalactamines).
Les infections ont surtout un rôle dans l'exacerbation de l'asthme. Ce sont les sinusites bactériennes, les surinfections trachéobronchiques et les infections virales des voies aériennes.
Les facteurs psychosociaux.
L’arrêt du traitement de fond.
Les facteurs de gravité :
Il est important de reconnaître les asthmatiques à risques car ils sont associés à un risque élevé de mortalité. Cette population regroupe les patients aux antécédents de crises aiguës sévères, ceux qui ont déjà été hospitalisés pour crise aiguë dans l'année. Les facteurs psychosociaux sont également importants, notamment les milieux défavorisés. Sont également inclus les patients aux antécédents d'intubation lors d'AAG ou ceux ayant arrêté ou diminué un traitement par corticothérapie, ainsi que les patients non compliants (7).
COMMENT INTERPRÉTER LES RÉSULTATS DU PEAK FLOW ?
Le peak flow (ou débitmètre expiratoire de pointe) permet d’évaluer la gravité d’une crise d’asthme et sa sensibilité au traitement. Son usage ne doit pas retarder la réalisation des gestes thérapeutiques plus urgents. Il permet d’obtenir une mesure relativement reproductible — donc fiable — du débit expiratoire de pointe (DEP) dans une situation où la mesure du VEMS (volume expiratoire maximal par seconde) n’est pas envisageable. Le patient est installé en position assise, jambes pendantes. Il est encouragé à souffler aussi fort qu’il le peut dans l’appareil, sans chercher à maintenir longtemps son effort (il évalue un volume instantané). On réalisera trois mesures successives parmi lesquelles on retiendra la meilleure valeur obtenue. Une valeur inférieure à 120 litres par minute doit être considérée comme un critère de gravité. Il en est de même pour une valeur inférieure de 30 % à la valeur maximale théorique du patient (indiquée par des tables fournies avec l’appareil) ou à sa meilleure valeur personnelle mesurée sous traitement en dehors de la crise. Avant d’utiliser l’appareil, on doit penser à s’assurer qu’il ne présente aucune fuite.
[Torres E., Rudelin M.P. (9)]
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :
Les gaz du sang :
Une crise simple se caractérise par une hypocapnie donc une alcalose respiratoire.
L'AAG se caractérise par une normo ou hypercapnie avec acidose respiratoire ou mixte.
La radiographie pulmonaire :
Examen inutile en absence de signe de gravité. Elle est pratiquée de façon systématique en cas de signes de gravité cliniques ou de doute diagnostic. Elle peut montrer une distension thoracique.
On recherchera des signes de complications (pneumothorax ou pneumomédiastin) ou de facteurs déclenchants (pneumopathie).
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
Le diagnostic de l’asthme est parfois difficile d’autant plus si on ne connaît pas les antécédents. Les crises d'asthme sont paroxystiques et débutent généralement à l'enfance ou à l'âge jeune.
Il faut noter que la dyspnée et les sibilants ne sont pas pathognomoniques de l'asthme.
Chez les sujets âgés de plus de 60 ans : penser plutôt à l'OAP ou à une bronchite chronique.
La confusion entre asthme et bronchite chronique est fréquente. BPCO et asthme sont des entités pathogéniques distinctes avec un profil inflammatoire différent. L’asthme débute à l’enfance ou chez l’adulte jeune. Chez les bronchitiques chronique le tabagisme est fréquent, la toux et les secrétions sont fréquentes.
Si cardiopathie associée ou lorsque l’âge est supérieur à 70 ans: penser plutôt à l'asthme cardiaque (IVG) jusqu'à preuve du contraire, même si les bêta 2 stimulants sont efficaces. L’orthopnée est un signe d’insuffisance cardiaque.
Le diagnostic se pose avec toutes les causes de dyspnée aigue (embolie pulmonaire, dyspnée laryngée, corps étranger, …etc.)
LES MOYENS THÉRAPEUTIQUES :
Broncho-dilatateurs bêta 2- mimétiques :
En nébulisation: (Propulsion par O2)
Terbutaline (BRICANYL ®) 2 dosettes 5 mg/2ml ou Salbutamol (VENTOLINE ®) 5 mg/5 ml.
- 3 nébulisations pendant la première heure
- puis 1 fois pendant la deuxième heure
- puis toutes les 3 h pendant les 6 h. suivantes
- puis 6 fois par 24 h
La nébulisation: est utilisable quel que soit l’âge et ne nécessite pas la coopération du patient. Elle peut être utilisée même en cas d’obstruction bronchique majeure ou de troubles de conscience débutants (6).
En injectable :
Terbutaline, en sous-cutanée en absence de nébulisation (en médecine de ville).
Salbutamol au PSE, 0,25 – 0,5 mg/H doublée toutes les 10 à 15 min, ne pas dépasser 5mg/H (2-b)(6)
Corticoïdes :
Sont systématiques et d’emblée, ils diminuent l’inflammation et restaurent la sensibilité des récepteurs bronchiques aux ?2-m en IV (action très brève)
Dexaméthasone 8 mg
Ou Hydrocortisone 100 – 200 mg
Corticoïdes en nébulisation (Pulmicort®)
Les corticoïdes inhalés n’ont pas leur place chez l’adulte(6).
Adrénaline :
Il n’existe aujourd’hui aucun argument permettant d’affirmer une quelconque supériorité de l’adrénaline par rapport aux bêta-2 mimétiques, tant pour la forme inhalée que parentérale (a)(6).
En aérosol ou
Au PSE : 0,5 mg – 1 mg/ h
Anticholinergiques :
En association avec les bêta-mimétiques: Bromure d’ipratropium (ATROVENT ®) 250 (enfant) ou 500 mg (adulte) par aérosol 3 fois à la première heure. Efficacité douteuse chez l’adulte (6).
Sulfate de magnésium :
Le magnésium inhibe la contraction des muscles lisses par un mécanisme mal précisé. Les posologies utilisées par voie intraveineuse sont extrêmement variables, mais généralement comprises entre 1 et 2 g de sulfate de magnésium, administrés en 20 min (3-b)(6).
La ventilation assistée :
" L’intubation endotrachéale et la ventilation mécanique d’un patient pour AAG sont associées à une morbidité et une mortalité immédiate non négligeable (c). Elles doivent être envisagées lors d’une dégradation clinique malgré un traitement conventionnel bien conduit ou lorsque la présentation est grave d’emblée (trouble significatif de la conscience, bradypnée, cyanose, voire arrêt cardio-respiratoire). La sédation est obligatoire. L’utilisation de la kétamine comme agent hypnotique associé à un curare d’action rapide pourrait être intéressante dans cette indication, compte tenu de ses éventuelles propriétés broncho-dilatatrices (2-c)."
Réglage de la ventilation mécanique : fréquence basse (entre 6 et 10 cycles/min chez l’adulte et 8-12 cycles/min chez le grand enfant) et un volume courant restreint (6 à 8 mL/kg).
CRITÈRES D’HOSPITALISATION :
√ AAG
√ Persistance de signes de gravité après traitement initial bien conduit,
√ Patient seul, isolé,
√ Problèmes psychologiques,
√ Antécédents d’intubation trachéale et de ventilation mécanique pour AAG.
√ Morbidité concomitante,
√ Asthme labile ou nocturne,
√ Grossesse,
√ Exacerbation malgré les corticoïdes.
Retour à domicile si : DEP > 75% de la théorique 1 heure après le traitement initial.
En aucun cas, un patient ayant présenté des signes cliniques de gravité ne peut être renvoyé directement à domicile.
BIBLIOGRAPHIE :
ANDEM: Asthme, critères de gravité, aspects diagnostiques et thérapeutiques, le Concours médical, supplément au n° 41 du 7 déc. 1996.
Brahmi N. & coll.: Asthme aigu grave, facteurs prédictifs de la ventilation assistée, Maghreb médical, n° 339, Septembre 1999, 32-34
Carli P. : protocoles urgences, plan et schémas thérapeutiques, éditions scientifiques L&C, 1996, p 349-352.
Ellrodt A. : Guide pratique des urgences médicales, édition Estem 1995. p215-220
Gajdos P., et al. : La 3ème conférence de consensus: Prise en charge crises d'asthme aiguës graves de l'adulte, SRLF, 1988. Réa Soins Intens. Méd. Urg. 1989; 5 : 25-31 (http://www.srlf.org )
L’Her E.: Révision de la troisième Conférence de consensus en réanimation et médecine d’Urgence de 1988 : Prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson), Réanimation 2002 ; 11 : 1-9, (http://www.srlf.org )
Plaisance P.: Asthme aigu grave, Conférences d'actualisation SFAR, Elsevier 1998, 635-647. http://www.sfar.fr
Salmeron S. & coll.: L'asthme aux urgences, Réanimations urgences, 1994 ; 3 : 95-101.
Salmeron & coll.: Asthma severity and adequacy of management in accident and emergency department in France: a prospective study. Lancet 2001; 358 : 62-635
Torres E., Rudelin M.P. : Asthme aigu grave Que faire en attendant le Samu? Le généraliste, dossier FMC N° 2181 – 5 mars 2002. (http://www.legeneraliste.fr
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